Ensefalit beynin virüsler tarafından enfeksiyonu manasına gelmektedir. Virüsler bakteriler üzere mikroptur ve bulaşıcıdır. Bakterilerden farklı bir yapıya sahip olan virüsler antibiyotiklerle yok olmazlar. Ensefalitlerin en sık bulgusu ateş ile birlikte olan baş ağrısı, bulantı, kusma, konfüzyon (yer, vakit, kişi bilgisinde karıştırmalar)’dur. Hastalık ilerledikçe nörolojik kayıplar, epilepsi nöbetleri ve felçler ortaya çıkabilir.
Ensefalit etkenlerinin başında herpes virüsler gelmektedir. Bunlar içinde en çok korkulanı herpes simlpex tip I’dir. Herpes dışında diğer pek çok virüs’da ensefalit yapabilir. Ensefalit teşhisinin konmasında en değerli basamak hastanın şikayetlerinin ve nörolojik bulgularının değerlendirilmesidir. Bunu beyin görüntülemesi, tercihen ilaçlı beyin MR’ı izler. Sıklıkla kesin teşhis için de beyin omurilik sıvısının (bel suyu) incelemesi de gereklidir.
Ensefalit tedavisinde temel gaye etken herpes virüs ise bunun tedavisidir. Bunun nedeninin elimizde öteki virüslere karşı kâfi aktiflikte antivirallerin olmaması olduğu kadar, herpes dışındaki öteki virüslerin de sıklıkla kalıcı nörolojik kayıplara neden olmamasıdır. Herpes virus enfeksiyonu varlığında yahut kuşkusunda damar içine uygulanan tedavi verilmelidir.
Herpes simpleks virüs (HSV), çift sarmal DNA içeren zarflı bir virüs olup enfeksiyonları beşerler ortasında sık görülür. HSV-1 ve HSV-2 olmak üzere iki suşu tanımlanmıştır. Bu her iki HSV suşu en önemli deri, mukozalar, göz, merkezi hudut sistemi (MSS) ve genital organları meblağ; ayrıyeten sistemik hastalık tablosuna da neden olabilir. HSV-1 deri ve mukozayı, HSV-2 ise genital organları ve annenin genital traktusu yoluyla da yenidoğanları enfekte eder
HSV Ensefaliti
HSV’nin neden olduğu SSS’nin fatal seyirli olabilen bir enfeksiyon hastalığıdır.
Akut sporadik viral ensefalitlerin en sık nedenidir.
Tedavisiz mortalite oranı yüksektir. Erken teşhis ve tedavi değerlidir. Yıllık insidansı milyonda 2–3’tür. Herpes ensefalit olaylarının %95’i HSV-subtip 1’dir.
HSV-1 ile alakalı enfeksiyonların üçte ikisinden fazlası daha evvel virüse maruz kalmış bireylerde endojen latent HSV-1’in reaktivasyon kazanması sonucu gelişirken; geriye kalan enfeksiyonlar ise daha evvel HSV’ye maruz kalmamış bireylerde primer enfeksiyon sonucu gelişmektedir.
Virusler bedene orofarengial mukoza, konjonktiva ve hasarlanmış deriden girerler.
TANI
EEG ve görüntüleme teşhiste yardımcı- HSE’de patognomonik bir EEG paterni yoktur.
Kranyal MR-BT
HSV ensefalitinde karakteristik olarak temporal lobda fokal hemorajik nekroz meydana gelir. Bu özellik öbür ensefalitlerden ayırıcı bir bulgudur.
HSV Ensefalitinde mortalite oranı %0-10 ortasında değişmektedir.
En sık nörolojik sekeller nöropsikolojik bozukluk, davranış-dil bozukluğu, fokal motor defisit ve/veya epilepsidir.
Ateş, şuur bozukluğu, nörolojik defisit ile gelen olgularda bilhassa HSV ensefaliti düşünülmeli ve vakit kaybedilmeden tedavisi başlanmalıdır. Böylelikle hem mortalite hem de morbidite azalacaktır.
